美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的數(shù)據(jù)顯示，無論是由饑餓還是愉悅引起的暴飲暴食，通常都會導致肥胖。美國約42%的成年人都患有肥胖癥。一個由貝勒醫(yī)學院(Baylor College of Medicine)的研究人員領(lǐng)導的國際研究小組在動物模型上研究了大腦是如何調(diào)節(jié)饑餓或其他因素引發(fā)的進食的，希望能為開發(fā)有效的肥胖治療方法做出貢獻。

由貝勒大學兒科營養(yǎng)學和分子細胞生物學教授Yong Xu博士領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，盡管大腦通過中腦產(chǎn)生5 -羥色胺的神經(jīng)元調(diào)節(jié)兩種進食行為，每種類型的饋電由其自己的獨立電路連接，不影響其他類型的饋電。研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩個血清素受體和兩個離子通道，它們可以影響進食行為，因此，調(diào)節(jié)它們的活動可能有助于調(diào)節(jié)暴飲暴食。這項研究發(fā)表在《Molecular Psychiatry》雜志上。

繪制出大腦中控制進食行為的路徑

Xu和他的同事們在中腦中發(fā)現(xiàn)了兩個由產(chǎn)生血清素的神經(jīng)元形成的截然不同的大腦回路。其中一個回路延伸到下丘腦，而另一個回路延伸到中腦的另一個區(qū)域。這些回路在調(diào)節(jié)攝食方面起著非常*的作用。

“我們發(fā)現(xiàn)，投射到下丘腦的回路主要調(diào)節(jié)饑餓驅(qū)動的進食行為，但不影響非饑餓驅(qū)動的進食行為，"Xu說。“另一個投射到中腦的回路主要控制非饑餓驅(qū)動的進食行為，而不是由饑餓引發(fā)的進食行為。這表明，在回路水平上，大腦對兩種進食行為的連接是不同的。"

這項工作的另一個重要貢獻是，識別了可能用于治療暴飲暴食的回路相關(guān)的潛在分子靶點。

Xu教授解釋說:“一個潛在的目標是血清素受體，這種分子介導了神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)血清素的功能。我們發(fā)現(xiàn)兩種受體，血清素2C受體和血清素1B受體，參與了兩種進食行為。我們的數(shù)據(jù)表明，結(jié)合針對兩種受體的化合物可能會通過抑制進食產(chǎn)生協(xié)同效益。"

此外，研究小組還發(fā)現(xiàn)了與回路相關(guān)的離子通道，這也可能為調(diào)節(jié)攝食行為提供了機會?！耙环N是GABA A受體，一種氯離子通道，被發(fā)現(xiàn)在饑餓驅(qū)動的進食過程中對調(diào)節(jié)血清素回路很重要，而在非饑餓驅(qū)動的進食過程中則沒有，"Xu說。

另一個是鉀通道，它影響由饑餓無關(guān)的線索觸發(fā)的進食，而不是饑餓驅(qū)動的進食。“這兩個離子通道有明顯的分離，"Xu說?！八鼈冊谶M食行為中有*的功能，這表明它們也可能是調(diào)節(jié)暴飲暴食的目標。"

這些發(fā)現(xiàn)鼓勵研究人員進行未來的研究，以確定更多的分子，可以調(diào)節(jié)離子通道的活動，以產(chǎn)生抗過度飲食的動物模型。“我們還想探索與營養(yǎng)相關(guān)的外部因素如何在分子水平上影響離子通道功能，"Xu說。

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